Este comentario se realizó con base en un artículo de pubmed, cuyos autor se relaciona a continuación Dr Paul E Carson del departmento de medicina Universidad de Chicago
El desorden genético del camino del fosfato de la pentosa (PPP) que se descubrirá era deficiencia de la deshidrogenasa del fosfato de glucose-6- (G-6-PD) en 1956 en la universidad de Chicago. Esta deficiencia es una condición X-ligada ahora estimada para ocurrir probablemente 100-200 millones de personas de que haga a individuos afectados inusualmente susceptibles a la anemia hemolítica inducida por la administración de varias drogas comúnmente usadas. En el área mediterránea, el favism ocurre en individuos con esta deficiencia.
Los estudios subsecuentes de G-6-PD han revelado muchas variantes moleculares de esta enzima que se relacionan con las expresiones clínicas que diferencian la deficiencia. La deficiencia caucásica completamente expresada, por ejemplo, es más severa que la de la deficiencia del negro y de la susceptibilidad a la hemólisis droga-inducido es correspondientemente mayor. Después del descubrimiento de la deficiencia de G-6-PD, muchas otras deficiencias genético resueltas de las enzimas del catabolismo de la glucosa se han descubierto en los eritrocitos de los individuos afectados con las varias formas de anemia hemolítica. Éstos argumentos clínicos se pueden dividir en los camino del fosfato del pentosa y los del camino glicolítico. Así, G-6-PD es una de las enzimas dominantes del miembro oxidativa del PPP. Otros elementos relacionados de este camino incluyen glutation, la reductasa del glutation, el deshidrogenasa 6-fosfogluconica y el peroxidasa del glutation; las deficiencias genéticas de por lo menos los primeros tres de éstos dan lugar a susceptibilidad creciente a la hemólisis droga-inducida (y a veces espontánea. Las investigaciones iniciales de los desórdenes genéticos del PPP fueron referidas sobre todo a fenómenos hemolíticos. Nuestro conocimiento de la regulación de la actividad del PPP en ausencia de deficiencias genéticas es hasta ahora relativamente limitado y el citoplasma, sin embargo, puede ser la que da lugar a 'activation' evidente; de la actividad del reductase del glutathione del hamolysate.
encontrado esa incubación de hmmolysates membrana-libres con (concentración final de 104 M) los resultados 6-phosphogluconate en una inhibición específica y profunda de la actividad del reductase del glutathione. Esta reacción proporciona un sistema negativo de la regeneración para la regulación de la actividad de la reductasa del glutathiona y adquiere la significación agregada cuando está considerado en el contexto de varias otras características de la actividad del reductasa del glutathione: (1) la actividad eritrocítica perceptiblemente elevada del reductasa del glutathiona se ha encontrado en la deficiencia de G-6-PD, la diabetes del inicio de la madurez. Además, la administración del ácido nicotínico a los temas normales induce no solamente un aumento marcado en actividad eritrocítica de la reductasa de la glutathiona pero también diabetes temporal según lo indicado por el desarrollo de los niveles de ayuno elevados de la glucosa de la sangre, de las curvas orales anormales de la tolerancia de la glucosa, y de las pruebas positivas para los cuerpos de la glucosa y de la cetona en la orina, ni en individuos con deficiencia de G-6-PD ni en los temas normales que reciben el ácido nicotínico conserve la activación del reductasa de la glutathiona del hemolis demuéstran (aunque las membranas de la célula de sus eritrocíticas conservan su capacidad de activar la hemolisis de eritrocitos con la actividad normal del reductasa de la glutathiona.
Se ha encontrado un sistema que activaba del reductasa glucosa-dependiente de la glutationa, es decir el lanzamiento de la inhibición se puede demostrar en células intactas así como en hemólisis. En la reductasa de la glutathiona del sistema, no el peroxidase de la glutathione, es el regulador principal de la actividad del PPP.
Se han encontrado a las poblaciones que tienen una reductasa eritrocítica perceptiblemente bajo de la glutationa al parecer sobre una base alimenticia.
En condiciones alimenticio desequilibradas, por otra parte, la actividad disminuida del PPP permitiría la formación creciente de un inhibidor y la actividad del reductasa de la glutationa sería disminuida (con necesidades energéticas disminuidas del tejido fino también). Investigaciones recientes, que indican ese dinucleotide de la adenina de la riboflavina y del flavine in vitro, y mononucleotide del flavin y la riboflavina in vivo, pueden aumentar el reductasa eritrocíitica bajo el glutathione a los niveles normales, prestan la ayuda a un requisito alimenticio para el mantenimiento de la actividad normal del reductasa del glutathiona. La deficiencia de la tiamina se puede también esperar para dar lugar a la actividad disminuida del reductasa del glutathione. De estos datos y consideraciones, creemos que un PPP intacto está requerido, para la regulación normal del metabolismo del carbohidrato.
El desorden genético del camino del fosfato de la pentosa (PPP) que se descubrirá era deficiencia de la deshidrogenasa del fosfato de glucose-6- (G-6-PD) en 1956 en la universidad de Chicago. Esta deficiencia es una condición X-ligada ahora estimada para ocurrir probablemente 100-200 millones de personas de que haga a individuos afectados inusualmente susceptibles a la anemia hemolítica inducida por la administración de varias drogas comúnmente usadas. En el área mediterránea, el favism ocurre en individuos con esta deficiencia.
Los estudios subsecuentes de G-6-PD han revelado muchas variantes moleculares de esta enzima que se relacionan con las expresiones clínicas que diferencian la deficiencia. La deficiencia caucásica completamente expresada, por ejemplo, es más severa que la de la deficiencia del negro y de la susceptibilidad a la hemólisis droga-inducido es correspondientemente mayor. Después del descubrimiento de la deficiencia de G-6-PD, muchas otras deficiencias genético resueltas de las enzimas del catabolismo de la glucosa se han descubierto en los eritrocitos de los individuos afectados con las varias formas de anemia hemolítica. Éstos argumentos clínicos se pueden dividir en los camino del fosfato del pentosa y los del camino glicolítico. Así, G-6-PD es una de las enzimas dominantes del miembro oxidativa del PPP. Otros elementos relacionados de este camino incluyen glutation, la reductasa del glutation, el deshidrogenasa 6-fosfogluconica y el peroxidasa del glutation; las deficiencias genéticas de por lo menos los primeros tres de éstos dan lugar a susceptibilidad creciente a la hemólisis droga-inducida (y a veces espontánea. Las investigaciones iniciales de los desórdenes genéticos del PPP fueron referidas sobre todo a fenómenos hemolíticos. Nuestro conocimiento de la regulación de la actividad del PPP en ausencia de deficiencias genéticas es hasta ahora relativamente limitado y el citoplasma, sin embargo, puede ser la que da lugar a 'activation' evidente; de la actividad del reductase del glutathione del hamolysate.
encontrado esa incubación de hmmolysates membrana-libres con (concentración final de 104 M) los resultados 6-phosphogluconate en una inhibición específica y profunda de la actividad del reductase del glutathione. Esta reacción proporciona un sistema negativo de la regeneración para la regulación de la actividad de la reductasa del glutathiona y adquiere la significación agregada cuando está considerado en el contexto de varias otras características de la actividad del reductasa del glutathione: (1) la actividad eritrocítica perceptiblemente elevada del reductasa del glutathiona se ha encontrado en la deficiencia de G-6-PD, la diabetes del inicio de la madurez. Además, la administración del ácido nicotínico a los temas normales induce no solamente un aumento marcado en actividad eritrocítica de la reductasa de la glutathiona pero también diabetes temporal según lo indicado por el desarrollo de los niveles de ayuno elevados de la glucosa de la sangre, de las curvas orales anormales de la tolerancia de la glucosa, y de las pruebas positivas para los cuerpos de la glucosa y de la cetona en la orina, ni en individuos con deficiencia de G-6-PD ni en los temas normales que reciben el ácido nicotínico conserve la activación del reductasa de la glutathiona del hemolis demuéstran (aunque las membranas de la célula de sus eritrocíticas conservan su capacidad de activar la hemolisis de eritrocitos con la actividad normal del reductasa de la glutathiona.
Se ha encontrado un sistema que activaba del reductasa glucosa-dependiente de la glutationa, es decir el lanzamiento de la inhibición se puede demostrar en células intactas así como en hemólisis. En la reductasa de la glutathiona del sistema, no el peroxidase de la glutathione, es el regulador principal de la actividad del PPP.
Se han encontrado a las poblaciones que tienen una reductasa eritrocítica perceptiblemente bajo de la glutationa al parecer sobre una base alimenticia.
En condiciones alimenticio desequilibradas, por otra parte, la actividad disminuida del PPP permitiría la formación creciente de un inhibidor y la actividad del reductasa de la glutationa sería disminuida (con necesidades energéticas disminuidas del tejido fino también). Investigaciones recientes, que indican ese dinucleotide de la adenina de la riboflavina y del flavine in vitro, y mononucleotide del flavin y la riboflavina in vivo, pueden aumentar el reductasa eritrocíitica bajo el glutathione a los niveles normales, prestan la ayuda a un requisito alimenticio para el mantenimiento de la actividad normal del reductasa del glutathiona. La deficiencia de la tiamina se puede también esperar para dar lugar a la actividad disminuida del reductasa del glutathione. De estos datos y consideraciones, creemos que un PPP intacto está requerido, para la regulación normal del metabolismo del carbohidrato.
Leandro Fabián Barrera
Cd 2005100245
